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gsk-3 dui gan ying hua shi dai chang huan zhe xue qing nei lps you dao fen mi de il-10 he tnf- shui ping de ying xiang
Author(s): 
Pages: 124-125
Year: Issue:  12
Journal: China Prescription Drug

Keyword:  糖原合成酶激酶-3肝硬化失代偿脂多糖白细胞介素-10肿瘤坏死因子-α;
Abstract: 目的:探讨糖原合成酶激酶-3(GSK-3)对肝硬化失代偿患者血清内脂多糖(LPS)诱导分泌的白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2013年9月~2015年9月收治的172例肝硬化患者为研究对象,按照其病情分为肝硬化代偿期组(35例)、肝硬化失代偿期组(73例)、肝硬化失代偿期合并腹膜炎组(64例)。提取各组患者外周血单个核细胞(PBMCs)并运用LPS、GSK-3抑制剂处理PBMCs,比较处理后各组PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达,并比较不同Child-Pugh肝功能分级的肝硬化失代偿患者上述指标间差异,分析GSK-3对LPS诱导分泌的IL-10、TNF-α水平的影响。结果经LPS处理后的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平显著高于对照组(P<0.05),经GSK-3抑制剂处理后的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),经LPS+GSK-3抑制剂处理的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平显著高于对照组,但低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着肝硬化失代偿患者Child-Pugh分级的上升,其PBMCs上清液TNF-α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),但其IL-10表达未见明显变化(P>0.05)。结论LPS诱导分泌的IL-10和TNF-α在肝硬化进展中发挥重要作用,抑制GSK-3活性可降低LPS诱导的IL-10和TNF-α过量表达,有望促进肝硬化失代偿患者预后的改善。
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