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Relationship between ER-α36 andAkt in PC12 cells exposed to glucose deprivation
Author(s): 
Pages: 381-388
Year: Issue:  4
Journal: Acta Physiologica Sinica

Keyword:  ER-α36缺糖损伤Akt抗凋亡信号通路PC12细胞;
Abstract: ER-α36是一种分子量为36kDa的雌激素受体(estrogen receptor,ER)新亚型,其主要通过介导膜雌激素信号通路参与多种细胞生理、病理等过程。本文利用RNA干扰技术敲低大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12的ER-α36基因,研究ER-α36与Akt在神经细胞缺糖损伤中的关系。采用MTT、Western blot和Annexin V/PI双染等方法,观察了ER-α36在细胞缺糖应激反应中的作用。结果显示:(1)随着缺糖损伤时间的增加,PC12细胞的存活率逐渐降低,6h后其细胞存活率与对照组相比具有极显著性差异(P<0.01),凋亡率升高,6h后具有极显著性差异(P<0.01);葡萄糖转运蛋白Glut-4表达水平显著降低(P<0.01);(2)缺糖损伤3h时,ER-α36明显减少(P<0.01),但随后逐渐增加;缺糖可引起抗凋亡蛋白Akt磷酸化水平先升高后降低(P<0.05);加入PI3K抑制剂LY294002,ER-α36表达降低,Akt的激活被抑制;(3)敲低ER-α36后缺糖处理,细胞凋亡率高于野生型,具有极显著性差异(P<0.01);敲低ER-α36的细胞缺糖导致的Akt激活减弱,Caspase-3表达增多。以上结果表明,在PC12细胞的缺糖应激反应中,Akt激活情况可能与ER-α36相关,两者共同参与缺糖损伤应激调控。
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