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ben bing an suan zeng qiang xue wei biao mian dian ji ma zui xiao guo de guan cha
Author(s): 
Pages: 30
Year: Issue:  5
Journal: Progress in Japanese Medicine

Keyword:  针麻穴位苯丙氨酸表面电极痛阈内啡肽作用机制麻醉效果止痛作用通电量;
Abstract: <正> 针麻的作用机制,一般认为是由于突触传导的相互抑制、相互干扰作用的结果。最近提出内啡肽(EP)的分泌也是其作用机制之一。内啡肽在体内分解迅速,但若能阻止其分解,就会增强针麻效果。苯丙氨酸(PA)是抑制羧肽酶分解内啡肽的一种氨基酸。据S.Ehrenpreis等报道,如果给与苯丙氨酸,因能延迟内啡肽的分解而出现镇痛效果。作者曾报道给受试者以丁—苯丙氨酸(D-PA)后施行针麻,由于痛阈上升,明显地增强了针麻效果。近来又进行了用穴位表面电极(SSP)麻醉以代替针麻,探讨了是否能取得与针麻同样效果的实验。
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