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Effect of protein kinase C on inhibition of nitric oxide synthesis in cultured neonatal rat cardiomyocytes by angiotensinⅡ
Author(s): 
Pages: 318-322
Year: Issue:  4
Journal: ACTA PHYSIOLOGICA SINICA

Keyword:  心肌细胞培养血管紧张素Ⅱ一氧化氮蛋白激酶C;
Abstract: 实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐(NO2)和硝酸盐(NO3)总量(NO2/NO3), 反映心肌细胞一氧化氮(NO)生成情况, 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)对心肌细胞NO生成的影响及其蛋白激酶C (PKC)在该效应中的作用.结果显示: AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量, 并具有明显的剂量-效应关系; AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抑制AngⅡ对NO生成的影响; L-精氨酸 (L-Arg)明显增加心肌细胞NO的浓度, 此效应可被一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME所抑制, L-Arg未能消除AngⅡ抑制NO的作用; 用佛波酯(PMA)处理心肌细胞, 其NO的生成明显减少, L-NAME可加强此抑制效应; PKC抑制剂staurosporine (Stau)可明显削弱AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的效应.结果提示: AngⅡ具有抑制心肌细胞NO生成的作用, 此作用可能是通过抑制心肌细胞NOS的活性而实现的; AngⅡ受体介导AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的作用; 激活PKC可使新生大鼠心肌细胞NO生成减少, NOS参与此抑制效应, 新生大鼠心肌细胞NO生成过程的信号转导通路可能与PKC有关; PKC参与AngⅡ抑制心肌细胞NO的生成.
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