Author(s): She Shangyang 1* Wang Qiuyan 2* He Min 2 Lan Xiuwan 2** 1 Department of Maternal and Child Health Hospital of Guangxi, Nanning, 530003, 2 Guangxi Medical University, Nanning, 530021
Pages: 709-714
Year: 2009 Issue:  4
Journal: Genomics and Applied Biology
Keyword:  GetLinkList(KeywordFilter('α1; 3岩藻糖基转移酶Ⅶ; 唾液酸化的LewisX抗原; 细胞凋亡; 全反式维甲酸; Caspase-3'); 'kw'; 'CJFQ');
Abstract: 为了解α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3FucT-Ⅶ)转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌7721细胞凋亡的影响及其分子机理,本研究通过质粒转染把α1,3FucT-Ⅶ导入人肝癌7721细胞,建立了稳定表达不同量α1,3FucT-Ⅶ的H7721细胞株。采用流式细胞术测定细胞表面SLex的表达及细胞凋亡、Westernblot方法检测Caspase-3、免疫荧光染色法观测细胞骨架蛋白---肌动蛋白F-actin的变化、caspase-3抑制剂DEVD-CHO抑制caspase-3的活化。研究结果表明,用全反式维甲酸诱导细胞凋亡,α1,3FucT-Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多,caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高,抑制剂DEVD-CHO可明显抑制细胞凋亡,但F-actin的破坏程度并未得到改善。通过caspase-3通路转染α1,3FucT-Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,从而为肝癌的防治提供了实验依据。