Author(s): LIANG Jian-fang, ZHENG Hui-xia, LI Ning, CHENG Cai-xia, XIAO Hong, WANG Hong-kun
Pages: 372-375
Year: 2007 Issue:  4
Journal: CHINESE JOURNAL OF GASTROINTESTINAL SURGERY
Keyword:  基因; P16; 胃肠道间质肿瘤; 甲基化特异性聚合酶链反应; 预后;
Abstract: 目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白在GIST中的表达及其意义.方法 对62例随访资料完整的GIST患者,应用甲基化特异性聚合酶链反应法和免疫组化EnVisionTM法,检测瘤组织中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白的表达.结果 本组进展性疾病(PD)21例,非PD 41例.Fletcher分级:极低度侵袭危险性(Ⅰ级)13例;低度侵袭危险性(Ⅱ级)12例;中度侵袭危险性(Ⅲ级)19例;高度侵袭危险性(Ⅳ级)18例.P16甲基化19例,非甲基化43例.P16蛋白阳性细胞数小于50%20例,50%～75%15例,大于75%27例.在Fletcher分级中,P16基因启动子甲基化和P16蛋白表达差异有统计学意义(分别为P＜0.05和P＜0.01);Ⅳ级中P16基因启动子甲基化占50%,P16阳性细胞数小于50%者占65%.P16蛋白表达阳性不同强度之间PD值比较差异有统计学意义(P＜0.01);P16阳性细胞数小于50%者PD占95%;而50%以上者组间PD值比较,P＞0.05;差异无统计学意义.P16阳性细胞数小于50%者的肿瘤组织P16甲基化占75%,而P16阳性细胞数大于50%者P16甲基化仅占10%,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在GIST组织中,P16蛋白低表达、P16基因启动子甲基化预示肿瘤预后差.