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Effect of carbon disulfide on inducible nitric oxide synthase and apoptosis in retina of rats
Author(s): 
Pages: 271-274
Year: Issue:  5
Journal: CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES

Keyword:  二硫化碳视网膜一氧化氮合酶细胞凋亡;
Abstract: 目的 探讨二硫化碳(CS2)对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及细胞凋亡的影响.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组,染毒结束后取视网膜组织制成切片,测量内视网膜厚度比率,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色(NADPH-NDP)法检测iNOS活力,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 (1)染毒组的内视网膜(包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜)厚度减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).(2)染毒组视网膜iNOS表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).(3)染毒组视网膜出现细胞凋亡,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 CS2能激活视网膜组织iNOS表达,由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞.同时,视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一.
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