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Delayed Cardioprotective Effects and Mechanisms of SanQi Injection against Ischemia and Reperfusion(I/R) Injury of Rabbits
Author(s): LIAO Jing, HUANG Zheng-de, YI Gang-qiang, LI Shi-bing, YAN Wen-guang
Pages: 429-
432
Year: 2006
Issue:
6
Journal: CHINESE JOURNAL OF BASIC MEDICINE IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
Keyword: 三七注射液; 延迟预处理; 缺血再灌注损伤; 心肌保护作用; 信号转导通路;
Abstract: 目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制.方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性作为心肌细胞受损指标,观察三七注射液(150mg/kg体重)预处理24h后对兔缺血再灌注损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)、抑制剂Chelerythrine chloride(CTC)、酪氨酸激酶(TK)、抑制剂Genistein(GST)对三七注射液预处理作用的影响;并通过免疫组化(SP法)测定预处理24h后,nPKC-ε、核因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果:三七注射液预处理能显著缩小缺血再灌注损伤心肌的心梗面积,减少血浆LDH、CK水平和组织匀浆液中MDA生成,并明显提高Mn-SOD活性,CTC、GST可完全取消这种心肌保护作用.三七注射液预处理还可明显增加nPKC-ε、NF-κB的表达,CTC能抑制此作用,但GST仅对NF-κB的表达增加有抑制作用.结论:三七注射液能够模拟缺血预处理延迟保护作用.其机制涉及PKC及TK信号转导途径,可能通过活化nPKC-ε,使下游靶蛋白TK磷酸化而激活,再诱导NF-κB的高度表达产生延迟预处理心肌保护作用.
Citations
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